Imunosni sustav može pomoći u zaštiti tijela od raka tako što šalje T-stanice koje napadaju tumorske stanice. Međutim, tumorske stanice mogu proizvesti protein pod nazivom ligand programirane stanične smrti 1 (PD-L1), koji raku omogućuje da izbjegne imunosni sustav.1,2

 

PD-L1 funkcionira kao „znak za stop” koji zaustavlja T-stanice. Interferencija s PD-L1 jedan je od načina sprječavanja raka da onesposobi T-stanice u mikrookolišu tumora, u kojem tumori rastu i u interakciji su s ostalim stanicama.2,3

Ispitivanja istražuju mogu li velike količine PD-L1 upućivati na tumore za koje je vjerojatnije da će odgovoriti na imunoterapije koje interferiraju s PD-L1.2,4

Kako tumor raste, mnoge druge stanice pridružuju se mikrookolišu tumora.

Te stanice, koje se nazivaju imunostanicama koje infiltriraju tumor, također mogu izražavati PD-L1 u mnogih vrsta raka.1,2,5-7

PD-L1 i na tumorskim stanicama i na imunostanicama koje infiltriraju tumor može pomoći spriječiti T-stanice u napadu na tumorske stanice.2,3

Uloga PD-L1 na tumorskim stanicama i imunostanicama koje infiltriraju tumor važno je područje istraživanja imunoterapije protiv raka.

 

Ispitivanja istražuju može li mjerenje količine PD-L1 i na tumorskim stanicama i na imunostanicama koje infiltriraju tumor pomoći u predviđanju koliko bi dobro djelovali određeni lijekovi, odnosno može li mjerenje količine PD-L1 samo na imunostanicama koje infiltriraju tumor biti dovoljno u tu svrhu.8,9

U tijeku su klinička ispitivanja koja proučavaju koliko su važna mjerenja količine PD-L1 na tumorskim stanicama i imunostanicama koje infiltriraju tumor u različitim vrstama raka, što bi liječnicima moglo pomoći da odrede koji će ljudi najvjerojatnije reagirati na imunoterapiju protiv raka primijenjenu u monoterapiji, odnosno kojima će možda biti potrebna kombinacija s drugim lijekovima.

Referencije

1. Chen, D. S., Mellman I. Immunity. 2013: 39:1–10
2. Chen, D. S. et al. Clin Cancer Res. 2012: 18:6580–6587
3. Keir, M. E. et al. Annu Rev Immunol. 2008: 26:677–704
4. Quezada, S. A., Peggs, K. S., Br J. Cancer. 2013: 108:1560–1565
5. Data on file, Genentech
6. Pardoll, D. M. Nat Rev Cancer. 2012: 12:252–264
7. Sharma, P. et al. Proc Natl Acad Sci USA. 2007: 104:3967–3972
8. Herbst, R. S. et al. Nature. 2014: 515:563–567
9. Powles, T. et al. Nature. 2014: 515:558–562

 

HR/ONCO/1219/0331